Mi ösztönzi minket enni? Azok a tényezők, amelyek elindulnak és megállítják a bevitelt

Számos tényező befolyásolja, hogy mikor eszünk, milyen mennyiséget eszünk, és amikor abbahagyjuk a cselekedetet.

Tartalom

• Mi kezdődik az étkezés viselkedése?
• Mi az étkezés viselkedéséért? (Telítettségjelek)
• Rövid távú telítettségjelek
• Hosszú távú telítettségjelek
• Leptin funkció
  • Hol működik a felszabadult leptin?
• Inzulinfunkció

Mi kezdődik az étkezés viselkedése?

Hajlamosak arra, hogy úgy gondoljuk, hogy az étel csak a fiziológiai folyamatokban fontos. Vagyis enni, amikor kalóriára van szükségünk.

De ezt szem előtt kell tartanunk Az ételek egy viszonylag hatástalan módszer a vér kalóriájának gyors beszerzésére. A vér tápanyagszintjének növelése érdekében az ételeket feldolgozni kell, a gyomorban emésztve, át kell mennie a bélben, és vérben kell felszívni.

Szerencsére, normál körülmények között, nem gyakori, hogy a vér üzemanyag -szintje alatt van a különféle szövetek igényeinek kielégítéséhez. És ezért, Elkezdjük enni, amikor még mindig rendelkezésre állnak fontos energiamennyiség.

Az élelmiszer -viselkedést nagyon befolyásolják a társadalmi és kulturális tényezők. Sokszor szokásokra vagy a környezet különböző ingereinek, például a látás vagy az élelmiszer aromájának hatására eszünk, egy olyan óra, amely azt jelzi, hogy étkezési idő stb.

Számos tanulmány kimutatta, hogy az étkezési viselkedés klasszikusan kondicionálható, és ezért az élelmiszer -bevitelhez kapcsolódó stimulusok étkezési viselkedést okozhatnak.

De a bevitel az anyagcsere -tényezőktől is függ.

Ha kihagyjuk az ételeket, éhesek leszünk, és ez biztosan olyan fiziológiai jelek létezésén megy keresztül, amelyek jelzik a tápanyagok csökkenését a hosszú távú tartalékokból. Így, A hosszú távú tartalékok használata olyan jelzőjelet adhat, amely az étkezési idő.

Nyilvánvalónak tűnik, hogy az éhség érzése fordítottan kapcsolódik az előző ételben túlzottan lenyelett tápanyagok mennyiségéhez.

Az agy kétféle étvágyjelre reagál:

• Rövid távú jel: Ezeket a vér tápanyagok rendelkezésre állása határozza meg, és a máj- és agyreceptorok detektálják.
• Hosszú távú jel: A zsírszövetből származnak, amely a hosszú távú tartalékokat tartalmazza.

Ha a tartalékok megtelnek, akkor egy peptidhormon, amely gátló hatással van az agyi mechanizmusokra, amelyek szabályozzák az étkezési viselkedést, el van szegregálva. Ha ennek a hormonnak a szintje magas, az agy kevésbé érzékeny az éhségjelekre Rövid távon, amely beszámol a tápanyagok rendelkezésre állásáról, és a bevitel csökkenését eredményezi.

A hosszabb böjt periódus előtt a hosszú távú tartalékok csökkennek, és a zsírsejtek csökkentik ennek a hormonnak a felszabadulását, Az étkezési viselkedést szabályozó agyi mechanizmusok oka érzékenyebbé válik a rövid távú éhségjelekre.

Mi az étkezés viselkedéséért? (Telítettségjelek)

A telítettség jelei nem feltétlenül ugyanazok, amelyek megkezdik az étkezés viselkedését. Nem hagyjuk abba az étkezést, hogy visszanyertük a különböző tápanyagokat, de jóval azelőtt megtesszük, hogy ez megtörténik.

A telítettségjelek két fő forrása van:

• Rövid távú jelek. Ezek olyan jelek, amelyek az ételek közvetlen következményeiből származnak. Ezekben a jelekben az arcon található receptorok bevonhatók (amelyek információt szolgáltatnak az ízről, az illatról, az étel textúrájáról), a gyomorban, a duodenumban és a májban. Ezek a jelek olyan mutatókat képezhetnek, amelyek szerint az étel felszívódott és emészthető.
• Hosszú távú jelek: A zsírszövetből származnak, és lehetővé teszik a testtömeg fenntartását. Ezek a jelek a kalóriákat szabályozzák a bevitelben részt vevő agyi mechanizmusok érzékenységének modulálásával.

A beépítés ellenőrzése a rövid távú jelek és a hosszú távú kölcsönhatást jelenti. Ha az egyén nem eszik eleget ahhoz, hogy megőrizze súlyát, akkor kevésbé lesz érzékeny az élelmiszer által biztosított telítettségi jelekre (rövid távú jelek), és ezért hajlamosabbak többet enni. Ha az egyén túlzottan eszik, és súlyt szerzett, akkor az érzékenyebb lesz a rövid távú telítettség jeleire, amelyeket ugyanaz az étel nyújt.

Rövid távú telítettségjelek

A cephalic tényezők utalnak Az étel ízlésével, illatával és textúrájával kapcsolatos jelek. Ezek az előrelátási tényezők jelentéktelennek tűnnek, ha összehasonlítjuk őket a gyomor, a belek vagy a szakaszok más jeleivel az élelmiszer -felszívódás után.

Például, ha egy gyomor fistulát egy patkányba ültetnek, amely megakadályozza az ételek elérését a gyomorhoz, az állat folyamatosan eszik, anélkül, hogy a telítettség jeleit mutatná. Úgy tűnik, hogy az ételeknek legalább a gyomorba kell érkezniük, hogy a telítettség jeleit kiválthassák.

Az a tény, hogy jóval az emésztés előtt abbahagyjuk az étkezést, és az élelmiszer -felszívódás a bélben zajlik, úgy tűnik, hogy a gyomorból származó jelek fontos lehetnek a telítettség mechanizmusában.

A gyomor megszakítása a térfogatnövekedés eredményeként telített jelet jelent.

A gyomorfalakban vannak olyan receptorok, amelyek arányosan növelik aktivitásukat a gyomor térfogatához. Ezek a desztenziós jelek a vago idegen keresztül érkeznek a magányos traktus (NTS) és az agyi csomagtartó desszert (AP) területén lévő magjában. Ez az információ eléri a hipotalamust, és végül a kéregben (ahol a desztenáció észlelése zajlik).

Amikor az ételek elérik a gyomrot és a bélbe, ezek a szervek különböző peptidhormonokat szabadítanak fel. Ezek a peptidek stimulálhatják az érzékszervi szálakat azáltal, hogy az agyat az elárasztott kalória mennyiségéhez kapcsolják.

A bél peptid kolecistocinin (CCK) a legismertebb példája ezeknek a jeleknek az ugyanazon étkezés által generált és az étkezési mennyiségük szabályozására.

Az emésztés megtételekor az ételt bevezetik a duodenumba, ahol az epe- és hasnyálmirigy -enzimekkel keverik. A duodenum a CCK szekréció révén szabályozza a gyomor ürülési sebességét. Amikor a duodenum falak receptorai kimutatják a zsírok jelenlétét, a CCK -t elkülönítik, amely gátló jelet ad a gyomor kiürítéséről a duodenumba.

De a CCK -nak nemcsak perifériás hatása van a gyomor ürítésének ellenőrzésével, hanem a vago ideg afferens szálaiban található receptorokra is hatással van, és információkat szolgáltat az agyi csomagtartóhoz. Az agyi csomagtartóban ezek a Sinaptan szenzoros szálak neuronokkal, amelyek szabályozzák a reflexiókat és az emésztőrendszert.

Úgy gondolják, hogy a CCK által termelt vago ideg aktivitása szinerálisan van.

Amikor a vagus ideg (vagotomia) megsérül, vagy az agyi csomagtartó vetítési területei megsérülnek, a gyomorszennyeződés képessége csökken és a beviteli viselkedés gátlásának CCK -je.

A máj telítettségi jeleket is biztosít.

A glükóz beadása a hasi üregben (amelyet a máj elfogott és glikogénré alakít) csökkenti a bevitelt azáltal, hogy jeleket küld az agyba a hüvely idegen keresztül.

Hosszú távú telítettségjelek

Kimutatták, hogy a bevitel irányítása a testtömeg fenntartásához kapcsolódik. A legtöbb emlős hajlamos fenntartani stabil súlyát, Bár lehet, hogy az elfogyasztott és az elköltött energiamennyiség bizonyos mértékben változhat.

A nélkülözés és ezért a fogyás egy periódusa után az állatok többet esznek, amíg az adipozitás szintje meg nem áll.

Két vegyület van, amelyeket a vér, a leptin (zsírszövet -hormon) és az inzulin (hasnyálmirigy hormon) "zsíros jelek" -ként lehet meghatározni.

Leptin funkció

A leptin egy olyan hormon, amelyet zsírsejtek választanak ki, közvetlenül a zsírmennyiséggel arányosan.

Vékony egyéni titok kevesebb leptin és vastag titok. Hasonlóképpen, ha az egyén veszít súlyt, a plazma leptinszintje csökken.

A leptin fontosságát, mint a vér keringő adipozitásának jelét, felfedték, amikor Zhang és munkatársai leptin). Az OB / OB / egerek vizsgálata szintén fontos volt. Az OB / OB egereket nem szintetizálják leptin az ob gén mutációja miatt. Ezeket az állatokat a szélsőséges hiperfagia és az elhízás bemutatása jellemzi. Amikor kis mennyiségű leptint adnak ezeknek az állatoknak, a testtömegük és az élelmezésük normalizálódik.

Ob / ob / ob és a kontroll egerek. Forrás: John PJ Pinel (2001). Biopszichológia. Madrid: Prentice Hall.

Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a leptin kritikus jelet jelent az ételek és a súlybevitel ellenőrzéséhez.

Normál körülmények között a zsírszövet által a vérben felszabaduló leptin mennyisége korrelál a testzsír mennyiségével.

A súly relatív stabilitása magyarázható a leptin hatásaival, A leptin már növeli az energiafogyasztást, a bevitel csökken.

A zsírmennyiség a zsírszövetben tárolt mennyiség, a leptin felszabadulása és a testtömeg felszabadulása között.

A leptin nem csak antoobesity hormonként működik, hanem úgy tűnik, hogy az egyén személyének mutatójaként szolgál, és arról tájékoztatja, hogy az energiatartalékok elegendőek -e vagy sem, vagy ha van -e egyensúlyhiány a hozzájárulás és az energiafogyasztás között. Be lehet vonni az olyan magatartást is, mint a játékos, amely nagy energiafogyasztást jelent, és amelyet adaptív szempontból csak azokban a körülmények között kell végrehajtani, amelyekben az egyén túlélése garantált.

A leptin fontos tényező lehet az egyén túlélésében, általános informatív jelként viselkedik a túlélés előmozdítása és megőrzése érdekében.

Hol működik a felszabadult leptin?

Az agyban (különösen a hypothalamusban), az adenohipofízis, a meninges, a máj, a tüdő, a vékony bél, a gonádok, a zsírszövet stb. A leptin mind a perifériás szövetekben, mind a központi idegrendszerben működik.

A leptinnek a beviteli viselkedésére és az anyagcserére gyakorolt ​​hatása a hypothalamusban bekövetkezett hatással kapcsolatos.

Inzulinfunkció

Az inzulin az a hormon, amely lehetővé teszi a szövetek számára a keringő glükóz felhasználását a vérben.

Az inzulin szekréció közvetlenül kapcsolódik az adipozitás szintjéhez.

Különböző adatok mutatják az inzulin fontosságát, mint az agyban az adipozitás jelét:

• Az inzulinhiányban szenvedő állatok hiperfagiával rendelkeznek. Ez a hiperfagia eltűnik, amikor az inzulint közvetlenül az agyba kezelik.
• Az inzulin antitestek közvetlenül az agyba történő beadás normál állatokban növelik a bevitelt.

Összefoglalva: a két hormon, az inzulin és a leptin az adipozitáshoz kapcsolódó jelek, amelyek afferens információkat szolgáltatnak az agynak. Mindkét hormon felszabadul a vérben, és az agykapillárisok endotélsejtjeiben lévő szállítási rendszer eléri a központi idegrendszert, ahol azok az energia homeosztázisának ellenőrzésével kapcsolatos központokra hatnak.

• Az inzulint és a leptint a tárolt zsírtartalommal arányosan elkülönítik.
• Ezek a hormonok a hipotalamuszban stimuláló katabolikus áramkörökben hatnak (elősegítik az energiaköltségeket és gátolják az étvágyat), és gátolják az anabolikus áramköröket (stimulálják a bevitelt és gátolják az energiaköltségeket).
• A katabolikus és anabolikus áramkörök ellentétes hatással vannak az energiamérlegre (az elfogyasztott kalóriák és a kopott energia közötti különbség), amely meghatározza a tárolt zsírok mennyiségét.

Ez a modell megmutatja, hogy a test adipozitásának változásai hogyan kapcsolódnak az élelmiszer -bevitel kompenzációs változásaihoz. A leptin és az inzulin az adipozitás jelei (a testzsír tartalmával arányosan kiválasztódnak), amelyek a hypothalamusban hatnak, és stimulálják a katabolikus efferent útvonalakat, és gátolják az anabolikus. Ezek az útvonalak ellentétes hatással vannak az energiamérlegre (az elfogyasztott kalóriák és az elköltött energia közötti különbségek), amely meghatározza a zsír formájában tárolt energiamennyiséget.